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个人简历
教育经历
1999 - 2003 , 理学博士 , 细胞生物学 , 北京大学生命科学学院
1994 - 1997 , 理学硕士 , 细胞生物学 , 北京大学生命科学学院
1990 - 1994 , 理学学士 , 生物化学 , 四川大学生物学系
1994 - 1997 , 理学硕士 , 细胞生物学 , 北京大学生命科学学院
1990 - 1994 , 理学学士 , 生物化学 , 四川大学生物学系
工作经历
2004 - 至今 , 副教授 , 北京大学生命科学学院
2000 - 2001 , 访问学者 , 美国国家犹太医学及研究中心（ National Jewish Medical and Research Center ），科罗拉多大学 (University of Colorado) 健康科学中心免疫系
1999 - 2004 , 讲师 , 北京大学生命科学学院
1997 - 1999 , 助教 , 北京大学生命科学学院
2000 - 2001 , 访问学者 , 美国国家犹太医学及研究中心（ National Jewish Medical and Research Center ），科罗拉多大学 (University of Colorado) 健康科学中心免疫系
1999 - 2004 , 讲师 , 北京大学生命科学学院
1997 - 1999 , 助教 , 北京大学生命科学学院
荣誉奖励
国家自然科学奖二等奖（第三完成人） , 2010
北京大学东宝奖教金 , 2007
北大第五届青年教师教学基本功演示竞赛二等奖 , 2006
教育部推荐国家自然科学奖一等奖（第三完成人） , 2005
全国优秀博士学位论文 , 2005
中国细胞生物学会第八届青年优秀科技论文二等奖 , 2003
北京大学东宝奖教金 , 2007
北大第五届青年教师教学基本功演示竞赛二等奖 , 2006
教育部推荐国家自然科学奖一等奖（第三完成人） , 2005
全国优秀博士学位论文 , 2005
中国细胞生物学会第八届青年优秀科技论文二等奖 , 2003
评审任职
2008-至今 国家自然科学基金，评审人
教材编撰
《细胞生物学》第三版，丁明孝，王喜宗，佟向军，邹方东，张传茂，陈丹英，陈建国，周青山，焦仁杰，翟中和编著，高等教育出版社，2007年
《细胞生物学》第四版，丁明孝，王喜宗，苏都莫日根，佟向军，邹方东，张传茂，陈丹英，陈建国，焦仁杰，翟中和编著，高等教育出版社，2011年
《细胞生物学》第五版，丁明孝，王喜宗，邓宏魁，苏都莫日根，佟向军，邹方东，张传茂，陈丹英，陈建国，蒋争凡，焦仁杰，翟中和编著，高等教育出版社，2020年
《生命科学导论》第二版，高崇明，佟向军，丁明孝，陈丹英编著，高等教育出版社，2007年
《生命科学导论》第三版，高崇明，佟向军，陈丹英，丁明孝编著，高等教育出版社，2013年
《细胞生物学》第四版，丁明孝，王喜宗，苏都莫日根，佟向军，邹方东，张传茂，陈丹英，陈建国，焦仁杰，翟中和编著，高等教育出版社，2011年
《细胞生物学》第五版，丁明孝，王喜宗，邓宏魁，苏都莫日根，佟向军，邹方东，张传茂，陈丹英，陈建国，蒋争凡，焦仁杰，翟中和编著，高等教育出版社，2020年
《生命科学导论》第二版，高崇明，佟向军，丁明孝，陈丹英编著，高等教育出版社，2007年
《生命科学导论》第三版，高崇明，佟向军，陈丹英，丁明孝编著，高等教育出版社，2013年
科研领域描述
本实验室主要兴趣在于：
转录因子NF-κB活化的细胞内信号途径及调控机制
NF-κB（nuclear factor-κB）是在各种类型细胞中广泛表达的重要转录因子。通常与抑制因子IκBs（inhibit κB）相结合，以非活性形式存在于细胞质中。在外界刺激因素如病原体感染、肿瘤或癌症诱导剂等的作用下，NF-κB被激活，启动大量与细胞应急状态相关的基因的转录，导致多种细胞生理效应，如：天然免疫及获得性免疫应答，炎症反应，促进细胞增殖及永生化等。NF-κB必须适度活化才对人体有利。活化不足会造成人体对各种病原体的免疫缺陷，而过度活化则会导致肿瘤及风湿性关节炎等疾病。我们运用酵母双杂交（Yeast Two-hybrid Screening System）等细胞及分子生物学手段，克隆NF-κB活化相关信号通路中的关键性信号分子和调节因子。研究成果将有助于阐明信号转导的分子机制，同时能够为相关疾病的治疗提供药物设计靶标。
转录因子NF-κB活化的细胞内信号途径及调控机制
NF-κB（nuclear factor-κB）是在各种类型细胞中广泛表达的重要转录因子。通常与抑制因子IκBs（inhibit κB）相结合，以非活性形式存在于细胞质中。在外界刺激因素如病原体感染、肿瘤或癌症诱导剂等的作用下，NF-κB被激活，启动大量与细胞应急状态相关的基因的转录，导致多种细胞生理效应，如：天然免疫及获得性免疫应答，炎症反应，促进细胞增殖及永生化等。NF-κB必须适度活化才对人体有利。活化不足会造成人体对各种病原体的免疫缺陷，而过度活化则会导致肿瘤及风湿性关节炎等疾病。我们运用酵母双杂交（Yeast Two-hybrid Screening System）等细胞及分子生物学手段，克隆NF-κB活化相关信号通路中的关键性信号分子和调节因子。研究成果将有助于阐明信号转导的分子机制，同时能够为相关疾病的治疗提供药物设计靶标。
代表性论文
1. Song P*, Yang W, Lou KF, Dong H, Zhang H, Wang B, Chen D*. （2022）UNC13D inhibits STING signaling by attenuating its oligomerization on the endoplasmic reticulum. EMBO Rep. Sep 20:e55099. doi: 10.15252/embr.202255099.
2. Wang S, Yang YK, Chen T, Zhang H, Yang WW, Song SS, Zhai ZH, Chen DY*.（2016） An E3 ligase-independent function for RNF123 in RIG-I like receptors-mediated antiviral signaling. EMBO Rep. 17(8): 1155-1168. doi: 10.15252/embr.201541703 (cover)
3. Chen HW, Yang YK, Xu H, Yang WW, Zhai ZH, Chen DY*.（2015）Ring finger protein 166 potentiates RNA virus-induced interferon-β production via enhancing the ubiquitination of TRAF3 and TRAF6. Sci. Rep. 5, 14770; doi: 10.1038/srep14770.
4. Li MT, Di W, Xu H, Yang YK, Chen HW, Zhang FX, Zhai ZH, Chen DY*. (2013) Negative regulation of RIG-I-mediated innate antiviral signaling by SEC14L1. , J Virol. 18:10037-46
5. Yang YK, Qu H, Gao D, Di W, Chen HW, Guo X, Zhai ZH, Chen DY*. (2011) ARF-like protein 16 (ARL16) inhibits RIG-I by binding with its C-terminal domain in a GTP-dependent manner. , J Biol Chem. 286:10568–10580.
6. Gao D, Yang YK, Wang RP, Zhou X, Diao FC, Li MD, Zhai ZH, Jiang ZF, Chen DY*. (2009) REUL is a novel E3 ubiquitin ligase and stimulator of retinoic-acid-inducible gene-I. , PLoS ONE 4(6):e5760.
7. Gao D, Wang R, Li B, Yang Y, Zhai Z, Chen DY*. (2009) WDR34 is a novel TAK1-associated suppressor of the IL-1R/TLR3/TLR4-induced NF-kappaB activation pathway. , Cell Mol Life Sci. 6615:2573-84.
8. Chen F, Du YJ, Chen G, Zhang Z, Zhang M, Shu HB, Zhai Z, Chen D* (2008) Syntenin negatively regulates TRAF6-mediated IL-1R/TLR4 signaling. , Cell Signal 20:666-674
9. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY*, Zhai ZH, Shu HB*. (2008) Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. , Cell Res. 18:1096-1104.
2. Wang S, Yang YK, Chen T, Zhang H, Yang WW, Song SS, Zhai ZH, Chen DY*.（2016） An E3 ligase-independent function for RNF123 in RIG-I like receptors-mediated antiviral signaling. EMBO Rep. 17(8): 1155-1168. doi: 10.15252/embr.201541703 (cover)
3. Chen HW, Yang YK, Xu H, Yang WW, Zhai ZH, Chen DY*.（2015）Ring finger protein 166 potentiates RNA virus-induced interferon-β production via enhancing the ubiquitination of TRAF3 and TRAF6. Sci. Rep. 5, 14770; doi: 10.1038/srep14770.
4. Li MT, Di W, Xu H, Yang YK, Chen HW, Zhang FX, Zhai ZH, Chen DY*. (2013) Negative regulation of RIG-I-mediated innate antiviral signaling by SEC14L1. , J Virol. 18:10037-46
5. Yang YK, Qu H, Gao D, Di W, Chen HW, Guo X, Zhai ZH, Chen DY*. (2011) ARF-like protein 16 (ARL16) inhibits RIG-I by binding with its C-terminal domain in a GTP-dependent manner. , J Biol Chem. 286:10568–10580.
6. Gao D, Yang YK, Wang RP, Zhou X, Diao FC, Li MD, Zhai ZH, Jiang ZF, Chen DY*. (2009) REUL is a novel E3 ubiquitin ligase and stimulator of retinoic-acid-inducible gene-I. , PLoS ONE 4(6):e5760.
7. Gao D, Wang R, Li B, Yang Y, Zhai Z, Chen DY*. (2009) WDR34 is a novel TAK1-associated suppressor of the IL-1R/TLR3/TLR4-induced NF-kappaB activation pathway. , Cell Mol Life Sci. 6615:2573-84.
8. Chen F, Du YJ, Chen G, Zhang Z, Zhang M, Shu HB, Zhai Z, Chen D* (2008) Syntenin negatively regulates TRAF6-mediated IL-1R/TLR4 signaling. , Cell Signal 20:666-674
9. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY*, Zhai ZH, Shu HB*. (2008) Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. , Cell Res. 18:1096-1104.
执教课程
普通生物学A（医学部必修课） , 主讲 , 北京大学 , 2012至今 每年秋季学期
普通生物学B（全校通选课） , 主讲 , 北京大学 , 2003-2011 每年春季学期
普通生物学B（全校通选课） , 主讲 , 北京大学 , 2003-2011 每年春季学期
