DNA双键断裂主要通过同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ）进行修复。细胞如何调控和选择这两个途径，一直是这个领域的最大的疑问之一。之前的研究显示53BP1和BRCA1参与了这个调控，但具体的机制以及下游的效应蛋白还完全不清楚。徐冬一实验室和加拿大的Dr. Daniel Durocher实验室合作，找到了53BP1的下游效应蛋白Rif1。53BP1-Rif1和它们的拮抗蛋白BRCA1-CtIP组成了一个调控回路。该回路可在不同的细胞周期，调控细胞选择不同的途径进行双键断裂DNA的修复。该研究成果已于2013年1月17日在线发表于《Molecular Cell》。同时期，另有一篇《Molecular Cell》和两篇《Science》文章报道了Rif1类似的功能。
      上述研究得到了蛋白质与植物基因研究国家重点实验室、北大清华联合中心和国家自然基金委的资助。