在六月份 Plant Cell 杂志最新 on-line 的论文中刊登了我院瞿礼嘉教授实验室的研究论文。
瞿礼嘉教授实验室关注的是由 RING E3 连接酶参与的蛋白降解在拟南芥配子体形成中的作用。他们研究了两个编码RING-finger类的E3蛋白的基因（ RHF1a 和 RHF2a ）。由于功能上得到冗余，这两个基因的单独突变都没有明显的表型，但 rhf1a rhf2a 双突变体在雌、雄配子体的发育过程中都有明显的缺陷。经过进一步精细地显微镜观察，发现在 rhf1a rhf2a 中雌、雄配子体均是在有丝分裂的过程出现异常，花粉的发育主要停滞在 PMI 的细胞分裂间期，而胚囊的发育也主要停滞在了 FG1 时期，说明有丝分裂间期的某个抑制因子由于这两个基因的突变而产生了积累。进一步的生化实验表明，RHF1a 可以与一个 CDK 抑制因子 ICK4/KRP6 相互作用，而且可介导 ICK4/KRP6 通过 26S 蛋白酶体途径进行降解。同时敲除 RHF1a 和RHF2a 直接导致 ICK4/KRP6 的蛋白积累，而且降低 ICK4/KRP6 的表达在很大程度上可恢复 rhf1a rhf2a 中的配子体缺陷表型，这些结果说明 ICK4/KRP6 是 RHF E3 酶的降解底物。有趣的是，原位杂交实验证明 ICK4/KRP6 主要在进行减数分裂的孢子体中表达。这些实验结果表明，ICK4/KRP6 可能在减数分裂过程中大量积累，而 RHF1a 和 RHF2a 行使一个类似门卫功能，介导对 ICK4/KRP6 的蛋白降解，会使得 ICK4/KRP6 这个细胞周期的负调控蛋白无法进入随后进行的有丝分裂的过程，从而保证后面有丝分裂过程的正常进行，以形成有功能的雌、雄配子体。
